前言
溃疡性结肠炎(UC)最早在9世纪中叶被首先描述，是结肠黏膜的特发性慢性炎症性疾病，通常累及直肠，并可能以近端和连续的方式延伸到结肠的其他部位，临床表现为血性腹泻和黏液脓血便。在北美，UC每年的发病率为.～4.3/，其每年的患病率为37～46/。该疾病的确切发病机制尚不清楚，现有研究大多认为UC是一种遗传相关疾病，大多伴有上皮屏障缺陷。近年来由于受到不健康的生活习惯、巨大精神压力、遗传等多种因素影响，UC的发病人数较多，威胁患者身体健康与生命安全。西医关于溃疡性结肠炎的病因研究至今尚不明确，所以西医西药对于本病的治疗往往属于对症处理，因此病情反复性大。目前的治疗主要依靠服用水杨酸柳氮磺胺吡啶（SASP），或其他抗生素（如青霉素、氯霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、先锋霉素等），收敛剂，止血剂，甚至强的松、氢化可的松等糖皮质激素，这些药物一般都需要服用3个月以上，长期服用西药如水杨酸柳氮磺胺吡啶（SASP）以及激素类等，一般都存在着一定不良反应。单就SASP而言，长期服药可发生恶心、呕吐、药疹、药物热、白细胞减少等不良反应。而中医根据辨证论治的方法进行治疗，但证型复杂，难以辨清；用药不全面，不能系统治疗。故，今用系统医学对溃疡结肠炎的病机病理进行分析与研究，按照系统医学原则融合使用植物药物，减少激素带来的不良反应，增强患者的免疫功能，提高患者的生活质量。第一部分现代生物医学对溃疡性结肠炎的认识溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病，病变局限于大肠黏膜及黏膜下层。病变多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病程漫长，常反复发作。本病见于任何年龄，但0～30岁最多见。溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理因素在疾病恶化中具有重要地位，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。也有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式。血性腹泻是最常见的早期症状。其他症状依次有腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等。偶尔主要表现为关节炎、虹膜睫状体炎、肝功能障碍和皮肤病变。发热则相对是一个不常见的征象，在大多数病人中本病表现为慢性、低恶性，在少数病人（约占5%）中呈急性、灾难性暴发的过程。这些病人表现为频繁血性粪便，可多达30次/天，和高热、腹痛。体征与病期和临床表现直接相关，病人往往有体重减轻和面色苍白，在疾病活动期腹部检查时结肠部位常有触痛。可能有急腹症征象伴发热和肠鸣音减少，在急性发作或暴发型病例尤为明显。中毒性巨结肠时可有腹胀、发热和急腹症征象。由于频繁腹泻，肛周皮肤可有擦伤、剥脱。还可发生肛周炎症如肛裂或肛瘘，虽然后者在Crohn病中更为常见。直肠指检感疼痛。皮肤、黏膜、舌、关节和眼部的检查极为重要。根据以下临床表现和辅助检查有助本病诊断。.临床表现除少数患者起病急骤外，一般起病缓慢，病情轻重不一。症状以腹泻为主，排出含有血、脓和黏液的粪便，常伴有阵发性结肠痉挛性疼痛，并里急后重，排便后可获缓解。轻型患者症状较轻微，每日腹泻不足5次。重型每日腹泻在5次以上，为水泻或血便，腹痛较重，有发热症状，体温可超过38.5℃，脉率大于90次/分。暴发型较少见。起病急骤，病情发展迅速，腹泻量大，经常便血。体温升高可达40℃，严重者出现全身中毒症状。疾病日久不愈，可出现消瘦、贫血、营养障碍、衰弱等。部分患者有肠道外表现，如结节性红斑、虹膜炎、慢性活动性肝炎及小胆管周围炎等。.辅助检查：诊断上主要依靠纤维结肠镜检，因为90%～95%患者直肠和乙状结肠受累，因此事实上通过纤维乙状结肠镜检已能明确诊断。镜检中可看到充血、水肿的黏膜，脆而易出血。气钡灌肠双重对比造影也是一项有助诊断的检查，特别有助于确定病变范围和严重程度。在钡灌造影中可见到结肠袋形消失，肠壁不规则，假息肉形成以及肠腔变细、僵直。虽然钡剂灌肠检查是有价值的，但检查时应谨慎，避免肠道清洁准备，因为它可使结肠炎恶化。无腹泻的病例检查前给3天流质饮食即可。有腹部征象的病例忌作钡剂灌肠检查，而应作腹部X线平片观察有无中毒性巨结肠、结肠扩张以及膈下游离气体征象。中毒性结肠扩张、肠穿孔、大出血、息肉、癌变、小肠炎、与自身免疫反应有关的并发症（①关节炎②皮肤黏膜病变③眼部病变）对于暴发型及病情严重的患者，如内科治疗效果不佳的病例，会考虑手术治疗。.内科治疗（）卧床休息和全身支持治疗：包括液体和电解质平衡，尤其是钾的补充，低血钾者应予纠正。同时要注意蛋白质的补充，改善全身营养状况，必要时应给予全胃肠道外营养支持，有贫血者可予输血，胃肠道摄入时应尽量避免牛奶和乳制品。（）药物治疗①柳氮磺胺吡啶水杨酸制剂是主要治疗药物，如艾迪莎、美沙拉嗪等。②皮质类固醇常用药为强的松或地塞米松，但目前并不认为长期激素维持可防止复发。③免疫抑制剂治疗。.外科治疗：有0%～30%重症溃疡性结肠炎患者最终手术治疗。（）手术指征：需急症手术的指征有：①大量、难以控制的出血；②中毒性巨结肠伴临近或明确的穿孔，或中毒性巨结肠经几小时而不是数天治疗无效者；③暴发性急性溃疡性结肠炎对类固醇激素治疗无效，亦即经4～5天治疗无改善者；④由于狭窄引致梗阻；⑤怀疑或证实有结肠癌；⑥难治性溃疡性结肠炎反复发作恶化，慢性持续性症状，营养不良，虚弱，不能工作，不能参加正常社会活动和性生活；⑦当类固醇激素剂量减少后疾病即恶化，以致几个月甚至几年不能停止激素治疗；⑧儿童患慢性结肠炎而影响其生长发育时；⑨严重的结肠外表现如关节炎，坏疽性脓皮病、或胆肝疾病等手术可能对其有效果。（）手术选择：目前溃疡性结肠炎有四种手术可供选用。①结直肠全切除、回肠造口术；②结肠全切除、回直肠吻合术；③控制性回肠造口术；④结直肠全切除、回肠袋肛管吻合术。目前尚无有效的长期预防或治疗的方法，在现有的四类手术中，结直肠全切除、回肠袋肛管吻合术不失为较为合理、可供选用的方式。参考文献：
[]丁文俊,崔龙.《炎症性肠病外科治疗专家共识》解读——溃疡性结肠炎的外科治疗[J].结直肠肛门外科,00,6(06):64-+.
[]李俊蓉,凌方梅,陈翌东,徐明旸,朱良如.急性重症溃疡性结肠炎的治疗[J].世界华人消化杂志,0,9(0):87-9.
[3]辛学永.中西医结合治疗溃疡性结肠炎的研究进展[J].内蒙古中医药,00,39(9):67-68.
[4]翟永治.中西医结合治疗溃疡性结肠炎疗效观察[J].实用中医药杂志,00,36(4):-.
第二部分传统医学对溃疡性结肠炎的认识UC以腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重为主要临床表现，年中华中医药学会脾胃病分会制定的“溃疡性结肠炎中医诊疗共识意见”将本病归属中医“痢疾”“久痢”和“肠澼”等病范畴。本病患者因其所处缓解期或发作期而具有不同的临床表现，且本病具有病程长、易复发的特点，因此“久痢”更能准确的描述本病。.病因：素体脾气虚弱是发病基础，感受外邪、饮食不节（洁）、情志失调等是主要的发病诱因。.病位：病位在大肠，与脾、肝、肾、肺诸脏的功能失调有关。3.病机：病理性质为本虚标实。病理因素主要有：①湿邪（热）；②瘀热；③热毒；④痰浊；⑤气滞；⑥血瘀等。病理特征表现：活动期多属实证，主要病机为湿热蕴肠，气血不调，而重度以热毒、瘀热为主，反复难愈者应考虑痰浊血瘀的因素。缓解期多属虚实夹杂，主要病机为脾虚湿恋，运化失健。部分患者可出现肝郁、肾虚、肺虚、血虚、阴虚和阳虚的临床证候特征。临床上应注意区分不同临床表现的病机侧重点，如脓血便的主要病机是湿热蕴肠，脂膜血络受伤。泄泻实证为湿热蕴肠，大肠传导失司；虚证为脾虚湿盛，运化失健。便血实证为湿热蕴肠，损伤肠络，络损血溢；虚证为湿热伤阴，虚火内炽，灼伤肠络或脾气亏虚，不能统血，血溢脉外。腹痛实证为湿热蕴肠，气血不调，肠络阻滞，不通则痛；虚证为土虚木旺，肝脾失调，虚风内扰，肠络失和。难治性UC的病机关键主要为脾肾两虚，湿浊稽留，气血同病，寒热错杂，虚实并见。4.病机转化:随着病情演变，可出现虚实、寒热、气血的病机转化。如脾气虚弱，运化不健，易为饮食所伤，酿生湿热之邪，由虚转实；而湿邪内蕴，情志不畅，或过用攻伐之品，损伤脾胃，常由实转虚，虚中夹实。素体脾胃虚弱，湿盛阳微，或过用苦寒之品，日久伤阳，可致病情由热转寒；脾虚生湿，久蕴化热，或过用温燥之品，可由寒转热，或寒热错杂。大便白多赤少，病在气分；大便赤多白少，病在血分，在病程中可出现气血转化和气血同病。中医辨证分型，口服汤药治疗溃结的目的，主要是从机体内环境出发，从整体上改善阴阳偏盛偏衰的状况，临床上一般分四个证型。（）寒热错杂型：此型临床比较多见，特征是病情时发时止，绵绵不绝，既有腹痛喜温喜按之虚象、寒象，又有心烦、舌红，苔黄之热象，有时还有脓血夹杂、里急后重之实证。总之，病机非常复杂，寒热虚实互见，非专业中医师不得明辨，口服乌梅丸效果比较好，或者将乌梅丸改为汤药并随症加减煎服，见效会更快些。（）湿热积滞型：中度和重度溃结或急性暴发型溃结或慢性溃结的急性发作期多见此型。此型的特征是起病急、腹痛明显，暴注下迫、里急后重，甚至恶寒发热。此证兼有表症时要表里双解，宜服葛根荃连汤，无表症时治以燥湿清热止痢之法，可服白头翁汤等中药。对此证还应配合其他疗法，尽快控制病情。（3）寒湿积滞型：慢性持续型溃结多为此型，此型特征是腹痛绵绵，喜温喜按，食欲不振，轻度的里急后重感。舌苔白滑或白腻。治宜温中散寒、健脾利湿之法，可以选胃苓汤、温脾汤、香砂六君子汤服用。（4）气血不足型：溃结长期不愈，患者身心疲惫，易见此型。此型特征是气血不足，下焦虚衰，多见的症状是神疲乏力，四肢不温，消瘦贫血，腹中隐痛，下痢稀薄，舌淡脉细。治宜温补脾肾之法，可用附子理中汤，金匾肾气丸治疗。参考文献：[]沈洪.溃疡性结肠炎中医临床研究述评[J].江苏中医药,09,5(0):-5.[]陈振东,田旭东.溃疡性结肠炎中医微观辨证研究进展[A].中国中西医结合学会、中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会.09中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会第一届第四次学术交流会摘要集[C].中国中西医结合学会、中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会:中国中西医结合学会,09:9.[3]张天涵,沈洪.溃疡性结肠炎及其中医辨证分型与炎症活动性指标的相关性分析[J].北京中医药大学学报,09,4(08):-.[4]张声生,沈洪,郑凯,叶柏.溃疡性结肠炎中医诊疗专家共识意见(07)[J].中华中医药杂志,07,3(08):-.[5]熊波,方盛泉.溃疡性结肠炎临床治疗的研究进展[J].中国医药导刊,00,(3):70-73.第三部分使用系统医学分析溃疡性结肠炎的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析溃疡性结肠炎的病理变化情况。、外来病原物质侵入人体（外邪）暂时未能发现直接相关证据。、人体组织数量发生变化（阴虚）暂时未能发现直接相关证据。3、人体组织数量发生变化（阴盛）暂时未能发现直接相关证据。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）UC病变呈连续性分布，一般从远端结肠开始逆向近端发展，甚至涉及整个结肠和远端回肠。UC患者内镜下结肠呈糜烂、溃疡等弥漫性炎症表现，组织病理学表现为黏膜或黏膜下弥漫性炎症反应、杯状细胞减少、隐窝结构破坏。在UC活动期时，结肠固有粘膜内弥漫的淋巴细胞，浆细胞等细胞浸润，导致粘膜糜烂溃疡、隐窝炎。有证据表明，免疫反应在UC病程的开始、扩大和延续中起着关键作用。其相关性包括免疫细胞及免疫分子。研究表明，辅助性细胞T细胞中(Th)细胞、Th7细胞和调节性T细胞(Tregs)是已知的淋巴细胞亚群，在UC中诱发和延续肠道损伤中具有重要影响。内皮黏附分子的过度表达导致肠黏膜中淋巴细胞的聚集，过度的淋巴细胞被识别为T细胞的亚群，包括Th、Th7和Tregs。这些淋巴细胞亚群产生促炎因子，促使炎症性肠病（IBD）的形成和发展。如IL-7A激活粘膜蛋白酶，从而导致肠道病变的发展，溃疡、脓肿和狭窄。众多研究证实，CK是由免疫和胶质细胞等多种细胞分泌的小细胞信号蛋白分子，是UC黏膜愈合的主要介质；由免疫细胞分泌，细胞因子本身直接负责黏膜损伤和由此引起的组织损伤，在机体的免疫应答中具有重要作用。UC的重要发病机制之一是促炎因子和抑炎因子的失衡。IL-4、IL-0、IL-3、IL-6是由T细胞、B细胞和单核细胞产生的抗炎细胞因子，与体液免疫相关。IL-4是B和T细胞的刺激分子，Griga等证实IL-4在减少炎症中的作用，IL-4使CD和UC患者外周血单核细胞产生的血管内皮生长因子（VEGF）显著减少。IL-6是一种炎症前细胞因子，在UC的免疫异常、炎症反应中有重要作用，一旦IL-6过度表达，会对机体内环境和肠上皮细胞的电解质分泌造成影响，使细胞通透性上升，导致中性粒细胞渗出，逐步浸润至炎症部位。参考文献：[]GiuffridaP,CorazzaGR,SabatinoAD,etal.OldandNewLymphocytePlayersinInfammatoryBowelDisease[J].DigestiveDiseasesandSciences,08,63(),77-88.[]蒲晓薇,王凤仪,赵党生,等.免疫因素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,09,9(06):6-63.[3]闫聿逊.溃疡性结肠炎免疫学机制的研究进展[J].临床消化病杂志,.[4]张静文.溃疡性结肠炎内镜下评分与细胞免疫指标的相关性分析[J].实用医药杂志,00,37():-,后插.[5]宋亚芳,裴丽霞,赵婷婷,等.溃疡性结肠炎免疫因素发病机制的研究进展[J].医学研究生学报,09,3(04):0-06.[6]石建强.美沙拉嗪联合思连康治疗溃疡性结肠炎疗效及对炎症因子的影响[J].中国肛肠病杂志,09.从上述研究证实UC的发生和发展与慢性炎症和免疫功能异常有着直接的关系，其次，也有大量研究表明UC与表观遗传学也有着直接的联系。DNA甲基化异常包括全基因组的低甲基化和局部基因的高甲基化。根据基因功能不同，其甲基化类型也不同。参与内环境稳态及防御的基因观察到高甲基化，而与免疫应答相关基因则观察到低甲基化。在黏膜炎症过程中，上皮细胞的比例减少，导致肠通透性受损和体内平衡失调。这可能是由于富含脯氨酸的酸性蛋白和参与维持上皮细胞内稳态的溶质载体蛋白家族成员SLC6A9和SLC3A的高甲基化和表达下调所致。此外，参与肠道黏膜防御系统的基因也检测到高甲基化。肠道碱性磷酸酶和防御素B的异常与上皮表面对微生物定植的抵抗力有关，而UDP葡萄糖醛酸基转移酶家族UGTA0和UGTA8与限制胃肠黏膜通过细胞色素P系统对有害化学物质的消化吸收有关，这些基因在UC中均出现高甲基化。同时参与胃肠液和电解质平衡的鸟苷酸环化酶激活剂GUCAA和GUCAB也检测到高甲基化，这可能与其在炎症中下调有关。此外，所检测到UC相关低甲基化且在UC中上调的基因，大多数、与先天免疫系统相关，例如趋化因子、趋化因子受体、细胞因子、IL和转运蛋白。其次，上皮-间质转换（EMT）与UC的发病机制也存在相关性。EMT是黏附上皮细胞转化为间充质细胞表型的一种现象，能增强细胞的侵袭和迁移能力。研究发现EMT相关基因CDH和CDH3启动子甲基化和患者年龄显著相关，并且与UC病程具有相同趋势。说明EMT相关基因启动子甲基化与UC的发病过程有关。研究发现，初始B细胞内表达少量TLR9，但是经B细胞识别受体(BCR)的交联触发后可上调TLR9的表达，且在记忆B细胞内高表达TLR9。初始B细胞和记忆B细胞均是通过其表面BCR识别、提呈CpGDNA或者含CpGDNA的免疫复合物给胞内TLR9识别而被激活。激活后，95％以上的B细胞进入细胞分裂周期，增殖活化并释放IL-6、IL-0等细胞因子和IgM型抗体。同时，细菌DNA还可改变B细胞表面分子的表达，从而增强机体细胞免疫和体液免疫的协同作用，上调抗原提呈细胞提呈抗原的能力，介导不依赖卟细胞的体液免疫应答参与UC。研究发现CpG-DNA能够促进B细胞的增殖、分化，它上调B细胞表面MHC-II类分子和协同刺激因子表达，增强细胞因子mRNA转录，分泌大量致炎因子如IL-l、IL-6、TNF-α及IFN-γ。参考文献：[]施飞熊,张桂虾,周宇.DNA异常甲基化在溃疡性结肠炎中的作用研究进展[J].新医学,00,5(6):-43.[]李茜,张蕊,赵经文,等.溃疡性结肠炎白细胞介素6异常表达与基因甲基化的关系[J].中华消化杂志,09,39(5):33-.[3]肖锐.叶酸缺乏与基因甲基化在溃疡性结肠炎发病机制中的作用研究[D].天津:天津医科大学,04.[4]黄艳,窦传字,刘慧荣,等.表观遗传修饰与溃疡性结肠炎[J].中国组织工程研究,05,(7):-03.[5]张何骄子,杨惠,胡毓诗,等.表观遗传学在溃疡性结肠炎中的研究进展[J].世界华人消化杂志,06,4(34):-.[6]刘少卿.DNA羟甲基化修饰及转录后调控在结肠炎和结直肠癌发生中的调控机制研究[D].中国人民解放军空军军医大学;第四军医大学,07.[7]陈茉莉.溃疡性结肠炎血浆同型半胱氨酸、叶酸及维生素B水平改变的临床研究[D].安徽:安徽医科大学,0.[8]何雁,王启之.Toll样受体9与溃疡性结肠炎[J].安徽医药,,3(6):-.[9]张蕊,马玉萍,刘文天.母体甲基供体缺乏对子代小鼠结肠炎发生影响的研究[J].世界华人消化杂志,07,5(3):79-.[0]TaharaT，ShibataT，OkuboM，IshizukaT，NakamuraM，NagasakaM，NakagawaY，OhmiyaN，ArisawaT，HirataI.DNAmethylationstatusofepithelial-mesenchymaltransition（EMT）--relatedgenesisassociatedwithsevereclinicalphenotypesinulcerativecolitis（UC）.PLoSOne，04，9（0）：e.[]BernaseoniNL，OnaiN．I．anzavecchiaA．AroleforToll．ikereceptortinacquiredimmunity：up-regulationofTLR9byBCRtrigge-ringinnaiveBcellsandconstitutiveexpressioninmemoryBceils[J]．Blood，，0(I)：0-4．5、人体功能发挥发生变化（阳亢）暂时未能发现直接相关证据。6、气体交换功能发生减弱（气滞）近年来，有研究发现，低氧诱导因子-α(HIF-α)是基因转录中的重要核调节因子，同时也是UC病理反应及低氧适应中的特异中介因子，在UC的发生和发展中起到重要的作用。研究指出，炎症性肠病患者的肠黏膜会出现缺氧状态，导致氧消耗与氧供给之间失去平衡，此时HIF-α等部分低氧诱导因子可利用诸多调节机制对各种病理生理反应进行调控。此外，研究发现许多低氧反应基因如诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达调控区都有HIF-α的结合位点，HIF-α与iNOS基因调控区的特异位点结合而调节其表达。大量研究表明一氧化氮(NO)作为重要的炎症介质参与UC的发生和发展，然而存在于结肠黏膜的iNOS在结肠炎症过程中的表达亦相应增强。在缺氧条件下可存在“炎症-炎症介质-HIF-α-炎症介质-炎症”的正反馈环，HIF-α至少起着炎症放大作用。此外，HIF-α能够对EPO、VEGF、COX-、GAPDH、iNOS、ET-、IGF-、糖酵解酶类及转铁HIF-α蛋白等不同靶基因的表达水平进行调节，因此，能够缓解氧消耗与氧供给之间的失衡状态，稳定内环境，对组织起着重要的保护作用。其次，亦有研究指出，HIF-α与COX-、iNOS、IL-8、IL-6等靶基因产物在调节溃疡性结肠炎免疫、炎症与细胞凋亡等方面发挥着重要的作用。参考文献：[]KOFLA-DUBACZA，MATUSIEWICZM，KＲZESIEKE，etal．Metalloproteinase-3and9asnovelmarkersintheevaluationofulcerativecolitisactivityinchildren[J]．AdvClinExpMed，04，3():03-0．[]CELIKBILEKM，DOGANS，OZBAKLＲO，etal．Neutrophillymphocyteratioasapredictorofdiseaseseverityinulcerativecolitis[J]．JClinLabAnal03，7():7-76．[3]张伟，杨银利，吴洁琼，等．溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α与C反应蛋白水平变化及意义[J]．中华实用诊断与治疗杂志，03，7(7):68-68．[4]胡来明,许春梅.HIF-α、iNOS在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义[J].胃肠病学和肝病学杂志,,7(6):-.[5]刘波,许春梅.HIF-α,COX-在溃疡性结肠炎中的表达及与疾病活动性的关系[J].临床消化病杂志,,0():7-75.[6]谢正兴,邸雅南,彭德银,等.HIF-α、CRP在溃疡性结肠炎患者血清中表达的意义[J].现代医学,07,(00):-47.[7]黄素娴,林建姣,袁小刚.溃疡性结肠炎患者血清低氧诱导因子-α、CRP的含量及其临床意义[J].海南医学,05,(3):-.7、肠物交换功能发生减弱（肠滞）目前，肠道菌群逐渐成为研究热点，发现其与溃疡性结肠炎的发病机制密不可分。研究表明，肠道菌群是人体胃肠道内存在的细菌、真菌、病毒等群体的总称,其中以细菌为主。人体胃肠道内寄居的细菌有03～04个,共余种,主要分布于小肠和结肠,共同组成人体内独特的肠道黏膜屏障。依据肠道菌群与宿主之间的关系,可将肠道菌群大致分为三类,即益生菌、中性菌和有害菌。肠道菌群失调使肠道内致病菌数量增多,肠黏膜上皮细胞能量代谢减少,肠黏膜通透性增加,使致病菌及毒素更易通过肠道黏膜进入肠肝循环,进一步损伤肠道黏膜,诱导肠道免疫反应,具体表现为肠道对变化的肠道菌群不能耐受,超过肠道黏膜屏障能力,进而导致肠道和全身慢性炎症。当有益菌明显缺乏时，致病菌会诱发病变，导致肠黏膜生物屏障功能下降，有人通过使用基于6srRNA的基因特异性引物的实时PCR分析，在UC大鼠中发现了双歧杆菌和乳杆菌的减少以及脆弱拟杆菌和大肠杆菌的升高。其次，不断增长的有害细菌种群会直接侵入并破坏肠道上皮细胞，从而破坏肠道黏膜屏障。一些细菌的过度生长会影响能量代谢，引发肠道炎症和肠黏膜损伤。肠黏膜屏障功能下降，肠壁的屏蔽功能减弱，肠道菌群移位，这进一步损害了肠黏膜屏障，导致恶性循环并加剧了肠炎反应。肠道壁上生长的细菌可以通过在上皮表面定植的致病菌并攻击黏膜而导致UC，或者通过抑制益生菌在黏膜上的黏附位点且避免其附着而导致UC。研究证实，肠道物理屏障是由双层的结肠黏液组成，保护宿主抵抗大量的肠道细菌。最近的研究表明，肠道微生物群可以影响结肠黏液层的性质，肠黏液层的破裂导致肠道细菌入侵，最终导致炎症和感染。一些细菌可以溶解内黏液层，内黏液层更新失败是细菌可以到达上皮并影响结肠炎症的病因。在自发性结肠炎动物模型和UC患者活动期的结肠黏液中，细菌可以穿透并到达上皮。因此，肠道菌群紊乱可引起UC；肠道菌群可因机械屏障的破坏人侵肠上皮细胞；肠道菌群破坏免疫系统，引起异常的免疫反应；各屏障之间相互影响，最终导致或加重UC的炎症反应。参考文献：[]ShenZH，ZhuCx，QuanYs，etal.Relationshipbetweenintestinalmicrobiotaandulcerativecolitis:Mechanismsandclinicalapplicationofprobioticsandfecalmicrobiotatransplantation[J].WorldJGastroenterol,08,4():5-4.[]SongZM，LiuF，ChenYM，etal.CTGF-mediatedERKsignalingpathwayinfluencestheinflammatoryfactorsandintestinalflorainulcerativecolitis[J].BiomedPharmacother，09,:49-.[3]Al-BayatiL，NayeriFasaeiB，Merats,etal.LongitudinalAnalysesofGut-AssociatedBacterialMicrobiotainUlcerativeColitisPatients[J].ArchIranMed，08,():-.[4]OkumuraR，TakedaK.Rolesofintestinalepithelialcellsinthemaintenanceofguthomeostasis[J].ExpMolMed,07,49(5),e.[5]SchroederBO.Fightthemorfeedthem:howtheintestinalmucuslayermanagesthegutmicrobiota[J].GastroenterolRep(Oxf)，09,7():3-.[6]ChenSJ，Liuxw,LiuJP,etal.Ulcerativecolitisasapolymicrobialinfectioncharacterizedbysustainedbrokenmucusbarrier[J].WorldJGastroenterol,04,0(8):9-.[7]马思彦,董丽娜,王俊平.溃疡性结肠炎肠道菌群及其代谢产物的研究进展[J].中国微生态学杂志,00,3(7):-.[8]庄鑫.布拉氏酵母菌对溃疡性结肠炎患者血清炎性因子及肠道菌群的影响[J].中国临床药理学杂志,00,36(0):98-0.[9]刘鸿程,宋光.肠道菌群在溃疡性结肠炎中的研究进展[J].医学综述,00,6(4):89-83.[0]舒宝莲,桂若虎,郑新平,等.肠道菌群对溃疡性结肠炎患者体液免疫及病情的影响观察[J].中国社区医师,00,36(0):0-.[]杨爽,宋光.肠道菌群在溃疡性结肠炎中的研究进展[J].现代消化及介入诊疗,00,5(6):86-89.[]殷娟,唐西怀,贾晶晶.溃疡性结肠炎患者的肠道菌群分布与血清TNF-α、IL-6水平的相关性[J].检验医学与临床,09,6(3):34-,.[3]马红梅.溃疡性结肠炎肠道菌群失调与免疫球蛋白水平相关性分析[J].中国肛肠病杂志,09,39(0):3-3.[4]郭胜利.溃疡性结肠炎肠道菌群失调与免疫球蛋白水平的相关性[J].中国保健营养,08,8(8):48.[5]杨爽,宋光.肠道菌群在溃疡性结肠炎中的研究进展[J].现代消化及介入诊疗,00(6).8、血液交换功能发生减弱（血瘀）脓血便是溃疡性结肠炎的主要症状之一，其次，纤维结肠镜检查，也可清楚的发现UC患者的结肠黏膜充血、水肿，并且质地脆弱，触之易出血，并可见形态大小不一的溃疡病变。在溃疡活动期，可见黏膜血管扩张，造成血管的通透性增加，血离脉道，日久则成瘀。近年来相关研究资料表明，活动期溃疡性结肠炎患者血液粘稠度高，甚至有形成血栓的可能。有研究显示，血液的高凝状态可导致UC患者肠道微血栓的形成。UC活动期血小板的数量是增加的，血小板聚集和活化与炎症的发生和发展密切相关。UC肠道免疫紊乱，引起局部肠道白细胞聚集，导致血浆中产生不同炎症因子，从而使局部肠道内皮屏障受损。损害内皮细胞屏障功能，直接导致肠道黏膜受损。由于微血管内皮细胞膜胶原纤维暴露，局部血管通透性增加，刺激血小板产生和活化，血小板聚集，粘附到受损血管，肠道微血管栓塞，导致缺血性损伤和坏死，从而促进机体产生血栓前状态。血栓栓塞事件的发生与血小板计数和功能的异常变化密切相关。有研究认为活动期UC患者中血小板数量增多，而血小板参数(MPV，PDW，PCT)被认为是UC疾病活动的替代指标。血小板计数增加和MPV减少是IBD活动的重要标志。Larson等发现活动期UC患者血小板计数增高。MPV的减少可能与髓样板巨核细胞的体积和血小板脱粒导致体积变化有关。MPV降低也具有临床意义，伴有MPV降低的IBD患者频繁出血，这可能部分解释了IBD患者存在血便的情况。其次，血栓形成和活化的血小板也可作为炎症细胞并加剧炎症反应。UC患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长的原因也提示UC患者疾病进展，容易出现出血倾向。PT延长的原因有两方面，一方面伴随着疾病的炎症活动，导致血液高凝状态、组织损伤、出血及坏死，以及大量凝血因子的消耗；另一方面，大量细胞因子如IL-和IL-6的释放可逐渐影响肝功能的合成。其次，D-二聚体（D-D）的浓度增加与血栓形成相关。多项研究证明随着溃疡性结肠的严重程度增加，D-D是逐渐升高的，与非溃疡性结肠炎组比较，D-D也是增高的。UC可增加深静脉血栓形成，肺栓塞和弥漫性血管内凝血的风险。继发性纤溶特有的代谢产物D-D，是体内的高凝状态和继发性纤溶系统亢进的分子标记物，其水平升高，可以反映血栓形成和凝血系统的活化情况及体内频繁的纤维蛋白降解过程。此外，在纤维蛋白溶解系统亢进的情况下，它不利于控制感染和抑制炎症以及组织再生。参考文献：[]姚琦.溃疡性结肠炎与凝血功能的相关性研究[D].辽宁:大连医科大学,08.[]郑英兰,范丽青,姜顺顺.老年溃疡性结肠炎患者D-二聚体、部分凝血活酶时间及纤维蛋白原的变化及意义[J].实用临床医药杂志,08,(5):4-43.[3]张君虹.溃疡性结肠炎发病中凝血功能变化的研究[D].河北:河北医科大学,07.[4]王传捷,朱凤娇,包丹妮.溃疡性结肠炎患者血常规及凝血指标的变化[J].现代实用医学,07,9():66-68.[5]强薇,魏秀芹.活动期溃疡性结肠炎患者凝血指标变化及其临床指导价值[J].现代仪器与医疗,07,3(6):65-67.[6]袁晓艳,汤浩,姜敏.活动期溃疡性结肠炎患者血常规和凝血系列的变化[J].中国医科大学学报,03,4(3):67-68.[7]曾韬.老年溃疡性结肠炎患者凝血功能、T淋巴细胞亚群及炎性因子变化[J].智慧健康,09,5(3):64-65,80.[8]蒋晓芸，戎兰，宋艳艳等．溃疡性结肠炎患者血小板功能变化的观察．胃肠病学和肝病杂志，，7；59-6．[9]张金卓，张玮，齐红兵，郝英霞．血清C反应蛋白和D-二聚体联合检测在溃疡性结肠炎病情活动性判断中的价值[J]．中国全科医学，(3)：3-36．[0]刘立坤．炎症性肠病疾病活动期凝血功能变化的相关分析[硕士学位论文]．吉林：吉林大学，05．[]LarsonTB，NielsenJN，FredholmL，et．a．Plateletsandanticoagulantcapacityinpatientswithinflammatoryboweldisease[J]．PathophysiolHaemostThromb，00，3()：9-6．9、体液交换功能发生减弱（湿阻）研究证实，水通道蛋白(AQPs)是一系列成孔蛋白，渗透压依赖性地介导水和其他中性小分子溶质进出细胞。已知AQP途径是水分跨上皮运输的最主要路径。已鉴定的哺乳动物AQP家族有3个成员(AQP0～AQP)，AQP、AQP3、AQP4、AQP8在结肠表达。AQP、AQP3、AQP4和AQP8在肠道的定位决定了各自的功能。AQP主要在黏膜下层和黏膜肌层的毛细血管内皮细胞及淋巴管内皮细胞表达，在上皮细胞中少有表达，主要作用是介导水从组织液向血管的流动。此外，AQP也在小肠绒毛中央乳糜管的内皮细胞表达，负责协助食物消化时乳糜微粒的形成。AQP4在结肠吸收上皮细胞基底膜表达。AQP8主要存在于十二指肠、空肠和结肠上皮细胞顶膜。AQP3是迄今为止研究得最为透彻的水通道蛋白，也是结肠水分运输任务的主要承担者，在近端结肠和远端结肠的吸收上皮细胞顶膜及基底膜均有表达。Ricanek等研究IBD患者结肠黏膜组织的AQP3mRNA表达量下降，提示AQP3参与炎症性肠病的发病。另有研究用半抗原DNBS建立UC大鼠模型后，肠粘膜被乙醇灼伤，DNBS在结肠组织中与组织蛋白结合为全抗原，并激发免疫反应，导致促炎因子TNF-α过度表达后，使存在于肠粘膜中AQPs转运功能受阻，或蛋白折叠错误，进而引起肠道液体平衡紊乱。AQP3、AQP4表达降低，肠粘膜细胞分裂减少，肠上皮细胞出现修复障碍，进而加重了肠粘膜炎症和损伤，致使肠道内毒素和细菌穿过上皮细胞屏障，进入肠系膜淋巴结，进一步刺激了炎症因子的产生，形成“炎症因子-AQP3、AQP4转运障碍-加重炎症”的恶性循环，最终引起UC的发生发展。参考文献：[]王欢.水通道蛋白3、4在溃疡性结肠炎组织中的表达及四神丸的干预作用研究[D].甘肃中医药大学,00.[]屈映,张书信,傅丽元,等.荆芥、防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4和AQP8表达的影响[J].中国中药杂志,00,45(5):-.[3]贺荔枝,尹明,王真权.复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达的影响[C].//中国中西医结合学会.第十八届中国中西医结合学会大肠肛门病专业委员会学术会议暨甘肃省第五届结直肠肛门外科学术年会论文集.05:65-7.[4]陈佳慧,薛喆,刘春迪,杨海涛,张晓宏.离子通道蛋白在溃疡性结肠炎腹泻中的作用及调控机制[J].生命科学,09,3():85-9.[5]ZhuS,RanJ,YangB,etal.Aquaporinsindigestivesystem[M]//YangB.Aquaporins.Advancesinexperimentalmedicineandbiology.Dordrecht:Springer,07,:3-30[6]LaforenzaU.Waterchannelproteinsinthegastrointestinaltract.MolAspectsMed,0,33:64-50[7]陈文锋,宋丽军,赵文昌.水通道蛋白在腹泻中的研究进展.医学综述,08:04-6[8]YangB,SongY,ZhaoD,etal.Phenotypeanalysisofaquaporin-8nullmice.AJPCellPhysiol,,88:6-70[9]ZhaoGX,DongPP,PengR,etal.Expression,localizationandpossiblefunctionsofaquaporins3and8inratdigestivesystem.BiotechHistochem,06,9:69-76[0]RicanekP,LundeL,FryeS,etal.Reducedexpressionofaquaporinsinhumanintestinalmucosainearlystageinflammatoryboweldisease.ClinExpGastroenterol,05,8:49-67从上述分析，溃疡性结肠炎的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的变化为：阳虚（免疫功能异常+慢性炎症+表观遗传学异常）+血瘀（高凝状态）+肠滞（肠道菌群失调）+湿阻（水通道蛋白表达异常）+气滞（缺氧/低氧）。一个溃疡性结肠炎的病人，其具体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示。第四部分使用系统医学制定溃疡性结肠炎的治疗原则从上面的溃疡性结肠炎的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下治疗原则。、增强人体功能发挥（补阳）、增强血液交换功能（活血）3、增强肠物交换功能（通肠）4、增强体液交换功能（祛湿）5、增强气体交换功能（行气）下面我们来一一阐述。、增强人体功能发挥（补阳）前面叙述到，UC是一种免疫功能异常慢性炎症性的肠道功能障碍的疾病，因此，在治疗时的第一要务是增强人体功能的发挥。现代药理研究表明，黄芪可以调节免疫功能，加强机体代谢，具有抗炎、抗溃疡、抗变态反应，固表托毒，去腐生新等作用，可以促进结肠溃疡愈合。黄芪多糖类化合物是一种免疫调节剂，不仅能促进T细胞、B细胞、NK细胞等多种免疫细胞的功能，还能促进白细胞素、肿瘤坏死因子、干扰索等多种细胞因子的产生。同时现代药理学证实，党参、白术、甘草具有调节患者免疫功能的作用，可增强患者免疫力，还可能抗消化道溃疡，保护患者的胃肠道黏膜；同时白术可抑制急性炎症水肿，缓解患者的临床症状；甘草还具有抗炎、抗菌、抗病毒等多种活性；党参含皂苷、微量生物碱，能够增强机体免疫力，抗溃疡，提高神经系统兴奋性。干姜所含挥发油、姜辣素、脂溶性姜酚类化合物具有抗炎镇痛的功效；吴茱萸含吴茱萸次碱、吴茱萸碱，能够增强免疫力，促进机体抗炎；补骨脂含黄酮类、豆甾醇，能够激活Ⅱ型干扰素和脂多糖，抑制炎性介质活性氧簇，起到抗炎作用。山药能有效抑制胃排空运动和肠推进作用，从而显著改善腹泻症状。此外，山药还可调节机体细胞免疫，具有降血糖、降血脂、抗氧化的作用。推荐药物：黄芪、白术、干姜、桂枝、吴茱萸、补骨脂、党参、甘草、附子、仙鹤草、威灵仙、仙灵脾、仙茅等。可的松、强的松和甲泼尼龙是临床应用较为广泛的糖皮质激素。而糖皮质激素是人体中较为重要的调节分子，对于机体生长、发育、免疫和代谢等功能有着重要的影响，可有效地防止组织免疫性炎症反应以及病理性免疫反应的发生，进而达到治疗的目的。任思嘉等曾在研究中将糖皮质激素应用于重型溃疡性结肠炎治疗中发现，使用糖皮质激素治疗可以取得较好疗效。而吴继雄等曾将糖皮质激素辅助5-氨基水杨酸口服加灌肠用于中重度溃疡性结肠炎患者中发现，相较于单纯使用美沙拉嗪，联合使用糖皮质激素口服可以明显地增强中重度溃疡性结肠炎的临床疗效。推荐药物：糖皮质激素类等。参考文献：[]吴先哲,熊益群,邢国良.黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4、IL-5和IL-3水平的影响[J].贵阳中医学院学报,0,33(4):3-5.[]朱超,常凤玲.白术黄芪汤对溃疡性结肠炎患者证候积分及炎性反应的影响[J].现代诊断与治疗,00,3(8):90-9.[3]李辉.黄芪仙鹤草汤治疗溃疡性结肠炎的效果观察[J].中国民康医学,00,3(3):08-09,.[4]王朝阳,郑文郁,周鹏飞,等.健脾温肾汤化裁治疗缓解期溃疡性结肠炎34例[J].中医研究,08,3(6):9-3.[5]王琳,刘振格,孙玮.糖皮质激素对重度溃疡性结肠炎患者临床疗效的影响[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,00,0(5):0,.[7]任思嘉,王玉芳.重型溃疡性结肠炎临床分析及激素治疗的疗效预测因素研究[J].医院临床杂志,07,4(4):74-77.[8]吴继雄,邓亚芳.短期糖皮质激素辅助5-氨基水杨酸口服加灌肠对中重度溃疡性结肠炎患者炎症因子及症状的影响[J].实用临床医药杂志,06,0():8-8.、增强血液交换功能（活血）便血以及血液高凝状态都是UC的必发之路，因此，增强血液交换也是必要的动作。现代药理研究认为，川芎、桃仁等具有改善微循环和血液流变学之作用；川芎嗪是一种钙离子拮抗剂，抑制钙离子内流，能够降低血小板的表面活性及聚集性，保护血管内皮细胞，对抗氧自由基的氧化作用，改善UC时微循环障碍。赤芍抗凝血功能尤为突出，赤芍水提液、赤芍苷、赤芍成分及其衍生物有抑制血小板聚集作用；其水煎剂可延长体外血栓形成时间。另外赤芍所含的赤芍苷还具有镇静，抗炎止痛功效；赤芍尚可保肝、降脂。丹参改善微循环作用显著，可改善血流变性，降低血液粘稠度，抑制血小板和凝血功能。除此之外，丹参还可以保肝、抗菌，抗溃疡、促进组织的修复与再生。五灵脂主要含有尿素、尿酸、维生素A类物质及多量树脂，其作用可抑制血小板聚集，降低血液粘稠度，抗结核，调节免疫，解平滑肌痉挛。推荐药物：丹参、当归、桃仁、红花、赤芍、白茅根、川芎、五灵脂、三棱、莪术、牡丹皮、鸡血藤、牛膝、葛根等等。多数溃疡性结肠炎患者血液处于高凝状态,在常规治疗的同时需抗凝治疗。低分子肝素可将多种凝血因子灭活,发挥抗凝作用,可改善溃疡性结肠炎患者血栓前状态,对凝血酶激活进行抑制,并抑制血小板聚集,促进血流变特性的改善,以降低血液黏稠度,促进肠道微循环的改善和肠黏膜局部血液供应,加速肠黏膜组织修复和再生,缓解溃疡性结肠炎患者的便血症状。另外，低分子肝素在溃疡性结肠炎患者中的应用不会加重消化道出血症状,可有效减轻便血,降低血栓栓塞发生率,促进患者生活质量的提高。另有研究证实，低分子肝素中抗凝血因子Xa活性较强，应用后可快速降低内皮细胞通透性、抑制多种致病因子生长及白细胞趋化，调节凝血机制，且该药物临床应用安全性高，可以发挥强效抗血栓、收敛出血的作用。推荐药物：低分子肝素。参考文献：[]陈维雄,陈金联,陈尼维,等.川芎嗪对溃疡性结肠炎患者血栓素B、6-酮-前列腺素Fα的影响[J].中国临床医学,,():66-67,76.[]冀兰鑫,黄浩,李长志,等.赤芍药理作用的研究进展[J].药物评价研究,00,33(3):33-36.[3]邬浩杰.丹参的药理作用研究[J].浙江中医药大学学报,,3(5):-.[4]唐绪刚黄文权.五灵脂药理及临床应用概述[J].中国中医急症,,7():0-0.[5]马其辉.低分子肝素治疗溃疡性结肠炎高凝状态的疗效观察[J].中国基层医药,08,5():4-44.[6]安鹏.低分子肝素治疗溃疡性结肠炎高凝状态的临床效果[J].世界临床医学,06,0(6):6.[7]李荣玲.低分子肝素治疗溃疡性结肠炎高凝态的治疗研究[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,09,9():5.3、增强肠物交换功能（通肠）UC本身就有因肠道菌群紊乱而导致炎症的加重，肠壁黏膜功能障碍的因素，故，增强肠物交换也是必不可少的。研究发现，大黄能保护菌膜屏障，并使紊乱的菌群恢复正常，维持肠道菌群平衡。研究发现大黄能维持细胞结构的完整性，保护细胞间紧密连接，保护粘膜屏障。大黄还能促进肠粘膜杯状细胞增生，增生的杯状细胞能分泌更多的粘液，进而使粘膜与肠腔之间形成粘液层，加固肠道屏障，阻止由致病菌释放出的内毒素与肠道上皮细胞接触，抑制炎症的进一步发展。推荐药物：大黄、火麻仁、决明子、瓜蒌子、芦荟等。微生态制剂，是人工培养菌群及其代谢产物，或利用促进微生物生长的物质来促进宿主或寄主体内正常菌群生长，从而制成的微生物制剂。主要包括：益生菌、益生元和二者的混合制剂合生元。益生菌是指活菌或该类菌产物的死菌，该成分可调节肠道内菌群失调。乳酸菌、芽孢杆菌、双歧杆菌为常见的益生菌菌株。益生元指从微生物分离出来的活性成分或其代谢产物，益生元可以促进益生菌的生长。合生元(synbiotics)则为益生菌与益生元的混合制剂，由于二者可以相互促进，所以可更好的发挥益生菌的功能。微生态制剂通过改善菌群失调，快速的补充益生菌，而重新构建肠道微生态平衡，来治疗菌群失调导致的相关疾病；此外，还可以间接刺激机体的免疫系统，调节免疫状态。推荐药物：益生菌、益生元、合生元等。参考文献：[]郭振军.大黄多糖治疗溃疡性结肠炎的机制研究[D].陕西:第四军医大学,03.[]瞿慧琴,张柏岳,段智璇,等.口服大黄与肠道菌群的相互影响[J].亚太传统医药,07,3(3):39-40.[3]陈婧,张荣,邱昌伟.双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者的临床效果[J].中外医学研究,00,8(3):3-4.[4]刘梅,许晓毓,蔡艳云,等.益生菌联合美沙拉嗪诱导溃疡性结肠炎缓解疗效观察[J].健康必读,0,(6):6.[5]董洪杰.美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠道菌群的调节作用[J].当代医学,0,7(4):36-37.[6]HacksteinH,etal.Aspirininhibitsinvitromaturationandinvivoimmunostimulatoryfunctionofmurinemyeloiddendriticcells[J].JImmunol.00;66():-.4、增强体液交换功能（祛湿）溃疡性结肠炎的患者可有水通道蛋白的表达异常，所以在治疗时应加用一些增强水液交换的药物。现代药理学研究表明，茯苓具有利尿作用，能够增强尿中钾、钠、氯等电解质排出，从而达到“利小便实大便”的效果；车前子可上调AQP4mRNA和蛋白表达水平、增加小肠对水的吸收、调节水液代谢，从而发挥止泻作用。推荐药物：茯苓、猪苓、车前子、苍术、半夏、土茯苓、桑白皮、大腹皮、萹蓄、瞿麦、楮实子、葶苈子、薏苡仁、石菖蒲、佩兰等等。暂时未能发现直接相关用药。参考文献：[]刘建民,王利清.藿香茯苓散治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎84例[J].河北中医,,30(0):-.[]张丽,洪富源,林晟,等.茯苓对正常大鼠肾脏水通道蛋白-水平的影响分析[J].福建医药杂志,07,39(6):47-49.[3]彪雅宁,王瑞龙,储心乔,等.车前子对腹泻模型大鼠小肠组织水通道蛋白4表达的影响[J].国际中医中药杂志,00,4(8):-76.[4]彪雅宁,张纳博,张睦清,等.车前子对腹泻大鼠炎性因子和结肠组织AQP8蛋白表达的影响[J].天然产物研究与开发,00,3(4):-67.5、增强气体交换功能（行气）HIF的表达异常可导致缺氧，加重UC的炎症反应，所以在治疗时应加用一些行气的药物，改善缺氧状态，减轻炎症。推荐药物：柴胡、佛手、枳实、枳壳、瓜蒌皮、陈皮、藿香、前胡、紫苏子、莱菔子、香附、木香、乌药、川楝子、小茴香等。首先，高压氧（HBO）治疗局部血供可改善结肠局部氧供，血液、体液和组织内氧分压增加，血氧含量增加，血氧张力和氧弥散使结肠黏膜血氧浓度增加，改善结肠黏膜局部缺氧状态，从而促进细胞增生和胶原纤维形成，有利于溃疡愈合及坏死组织的修复。二、HBO环境下组织血管收缩，毛细血管通透性降低，渗出减少，肠壁组织水肿减轻或消失，有利于炎症吸收。HBO治疗还可以促进侧支循环建立，改善结肠粘膜血液供应，促进溃疡愈合。三、抑制结肠局部抗体和细胞毒免疫反应。在HBO治疗下，肾上腺皮质激素分泌增加，抑制机体的细胞免疫反应和抗结肠上皮的抗体产生，阻断UC发病机制。四、HBO提高组织中氧分压，因而抑制结肠内微需氧菌和厌氧菌的生长繁殖，HBO增强白细胞的杀菌能力和机体对微生物防御能力，与抗菌素协同增强抗感染作用。减少了细菌及其毒性产物对结肠粘膜的刺激。减少或去除使机体产生与结肠粘膜上皮抗原起交叉反应的抗体的可能性，从而减轻结肠粘膜的炎性反应。推荐治疗：高压氧治疗。参考文献：[]钟炼东,钟超,陈海彬,等.美沙拉秦缓释颗粒联合高压氧在溃疡性结肠炎患者治疗中的应用研究[J].中国医学创新,09,6(30):44-47.[]邓国孙.美沙拉嗪联用高压氧治疗溃疡性结肠炎患者临床疗效及血清免疫学指标的变化[J].中华航海医学与高气压医学杂志,08,5(6):-.[3]绽永华,彭娜娜.高压氧在溃疡性结肠炎治疗中的临床应用[J].医学信息,03,6(6):47.[4]杨金华,王钢.高压氧综合治疗溃疡性结肠炎的疗效观察[J].中华航海医学与高气压医学杂志,0,9(4):4-6.[5]朱厚荣.高压氧治疗溃疡性结肠炎疗效观察[J].中国医师杂志,,(4):56-57.[6]尤海传.高压氧治疗溃疡性结肠炎89例疗效观察[J].基层医学论坛,,(7):7-7.第五部分使用系统医学制定溃疡性结肠炎的组合方案经过上述的分析，那么就可以根据溃疡性结肠炎病理变化的轻重缓急，来制定相应的精准治疗方案了。从上面的论述，最佳的组合方案，就是根据上述的诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。根据上述的论述，我们使用上述提及的药物，事实上可以组合出无数的方案，下面我们分别为大家展示3种示例类型，分别是西药方案、中药方案和中西医混合方案。、西医组合方案示例第个示例适用于溃疡性结肠炎的患者美沙拉嗪肠溶片-双歧杆菌三联活菌胶囊------对应功效图谱为：根据上述拆方分析发现，此用药只满足了补阳和通肠两大坐标，因此有效率是较低，只达到了88.89%，且复发率也较高。参考文献：[]马三英.双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效观察[J].吉林医学,00,4():08-09.、传统医学组合方案示例第个示例适用于溃疡性结肠炎的患者党参5g、吴茱萸4g、干姜6g、炙甘草0g地榆5g-法半夏g、陈皮5g、厚朴0g、砂仁(后下)6g黄连5g、黄芩9g---对应功效图谱为：根据上诉拆方分析，发现此组方在补阳、活血、祛湿、行气的坐标都用了药，只有通肠方面没有用药，且总有效率达到了9.84%。参考文献：[]张向飞.半夏泻心汤合左金丸治疗溃疡性结肠炎[J].牡丹江医学院学报,0,4():3-5.3、中西医学组合方案示例第3个示例适用于溃疡性结肠炎的患者党参5g、白术9g、甘草6g美沙拉嗪肠溶片gpotid--茯苓g、薏苡仁g砂仁3g、桔梗9g----对应功效图谱为：从上述拆方分析，可以看出，虽然此治疗是中西医结合的方式用药，但仍未完全满足溃疡性结肠炎病理分析坐标。虽然有效率为9.86%，但是将活血、通肠坐标的植物药用上，疗效将会有更进一步的提升。参考文献：[]邹艳.中西医结合药物治疗溃疡性结肠炎脾胃虚弱型的临床研究[J].家庭医药·就医选药,00,(0):74.4、系统医学组合方从生物医学传入中国后，中国医学领域就一直在开展中西医结合的研究和实验。但近百年过去了，中西医之间，一直结而不合。在临床上，只是两种体系药物的重叠使用，从来没有基于病理机制融合使用。这里，我们根据系统医学原则，来编写一个真正融合使用的组合方案。第4个示例适用于活动期溃疡性结肠炎的患者仙鹤草57g仙灵脾8g威灵仙g仙茅4g白茅根8g川芎8g制大黄4g双歧杆菌四联活菌片.5gpotid茯苓57g柴胡8g延胡索8g----对应功效图谱为：第5个示例适用于缓解期溃疡性结肠炎的患者白术57g桂枝8g干姜8g制附子4g（先煎h）桃仁8g川芎8g制大黄4g双歧杆菌四联活菌片.5gpotid茯苓57g柴胡8g枳实8g----对应功效图谱为：第六部分结语在生物医学上溃疡性结肠炎的发病机制尚未完全阐明，在治疗上以对症治疗为主，且副作用及不良反应极多，也没有特异性的治疗药物。传统医学对溃疡性结肠炎的认识也是混乱繁杂的，证型繁多。在治疗上主要是针对单一的证型进行治疗，并没有达到系统的辩证治疗，因此，疗效并不是很可观。今用系统医学对溃疡性结肠炎的病理本质进行分析治疗。经过对大量的文献研究分析发现，溃疡性结肠炎的主要病理变化主要有5个方面：首先是阳虚，主要是因为患者自身免疫功能下降的一种慢性炎症性疾病。血瘀主要是因为溃疡性结肠炎的患者存在高凝状态，D-二聚体的异常升高。肠滞主要是肠道菌群的紊乱，导致内毒素的增多，进一步加重溃疡性结肠炎的炎症反应。湿阻的患者多有水通道蛋白的表达异常。气滞则是溃疡性结肠炎患者的缺氧诱导因子的表达异常。血瘀、肠滞、湿阻、气滞坐标都会加重阳虚坐标，而阳虚坐标又会反作用于血瘀、肠滞、湿阻、气滞坐标，它们是相互作用的一个过程，因此，在治疗应针对这几大坐标进行系统治疗。通过上述对溃疡性结肠炎的系统分析，在今后的治疗中不需要再进行辩证，直接对其本质进行治疗。绿洲系统医学研究所著
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
